31021
Переводчик Каневский Федор Владимирович
552Свободен
Дата регистрации: 10 января, 2022 г.
Россия, Москва
Мужской
Специализации:
Письменные переводы (Перевод сайтов, Технический)
Аудиовизуальный перевод
Родной язык:
Русский
Иностранные языки:
Английский
Немецкий
Фрилансер
Возраст:
23 года
О себе:
Студент 5 курса Факультета Фундаментальной Медицины Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова со знанием немецкого и английского. Уровень немецкого - C1 (диплом DSD II). Глубоко разбираюсь в медицине и медицинских науках. Специализируюсь на переводах текстов, статей, сайтов, видео-, аудиозаписей по медицинской тематике.
Образцы переводов
Сутью патогенеза пемфигоида беременных является возникновение в организме матери
аутореактивных антител, которые имеют сродство к компоненту эпителия кожи, а именно к
коллагену XVII (BP180). Данный белок представляет собой трансмембранный гликопротеид,
который входит в состав полудесмосом. Роль этих структур заключается в образовании контакта
между клетками эпителия и специализированным внеклеточным матриксом – базальной
мембраной (БМ). Коллаген XVII экспрессируется наиболее обильно в коже, на слизистых
оболочках, а также в клетках трофобласта [2, 10].
Далее укажем, что при нормальной беременности клетки трофобласта не имеют белка MHC II.
Некоторые из клеток трофобласта имеют прямой контакт с материнской кровью, а некоторые
даже циркулируют свободно в кровеносном русле матери [3]. Вследствие отсутствия MHC II,
данные клетки не могут представлять антигены иммунным клеткам материнского организма. При
пемфигоиде беременных клетки трофобласта приобретают аномальную способность к синтезу
MHC II. Начинается презентация эпитопов коллагена XVII, чаще всего презентируется домен
NC16A. Возникает иммунная реакция и синтез антител, аффинных к коллагену XVII, в основном
это IgG. В базальной мембране эпидермиса образуются иммунные комплексы, активируется
система комплемента, развивается воспаление (Рис.1) [2, 6].
аутореактивных антител, которые имеют сродство к компоненту эпителия кожи, а именно к
коллагену XVII (BP180). Данный белок представляет собой трансмембранный гликопротеид,
который входит в состав полудесмосом. Роль этих структур заключается в образовании контакта
между клетками эпителия и специализированным внеклеточным матриксом – базальной
мембраной (БМ). Коллаген XVII экспрессируется наиболее обильно в коже, на слизистых
оболочках, а также в клетках трофобласта [2, 10].
Далее укажем, что при нормальной беременности клетки трофобласта не имеют белка MHC II.
Некоторые из клеток трофобласта имеют прямой контакт с материнской кровью, а некоторые
даже циркулируют свободно в кровеносном русле матери [3]. Вследствие отсутствия MHC II,
данные клетки не могут представлять антигены иммунным клеткам материнского организма. При
пемфигоиде беременных клетки трофобласта приобретают аномальную способность к синтезу
MHC II. Начинается презентация эпитопов коллагена XVII, чаще всего презентируется домен
NC16A. Возникает иммунная реакция и синтез антител, аффинных к коллагену XVII, в основном
это IgG. В базальной мембране эпидермиса образуются иммунные комплексы, активируется
система комплемента, развивается воспаление (Рис.1) [2, 6].
The key point of PG pathogenesis is the production of autoantibodies against a component of
skin namely collagen XVII (BP180). This protein represents a transmembrane glycoprotein
contained in hemidesmosomes. Hemidesmosomes provide contact between epithelium cells and
specific extracellular matrix–basal membrane (BM). Collagen XVII is expressed most
abundantly in skin, mucosa, and trophoblastic cells [2, 10].
It should be noted that trophoblastic cells do not express MHC II in normal pregnancy. Some of
these cells contact with the maternal blood and some of them even circulate within it [3]. In the
absence of MHC II, trophoblastic cells cannot present antigens to mother immune cells. By PG
these cells get the ability to express MHC II and to present antigens. Thus, the presentation of
collagen XVII epitopes (usually this is NC16A domain) begins. This causes the synthesis of
antibodies (usually IgG) against collagen XVII. The immunocomplexes are formed in the basal
membrane, the complement system is activated, and inflammation develops (Fig. 1) [2, 6].
skin namely collagen XVII (BP180). This protein represents a transmembrane glycoprotein
contained in hemidesmosomes. Hemidesmosomes provide contact between epithelium cells and
specific extracellular matrix–basal membrane (BM). Collagen XVII is expressed most
abundantly in skin, mucosa, and trophoblastic cells [2, 10].
It should be noted that trophoblastic cells do not express MHC II in normal pregnancy. Some of
these cells contact with the maternal blood and some of them even circulate within it [3]. In the
absence of MHC II, trophoblastic cells cannot present antigens to mother immune cells. By PG
these cells get the ability to express MHC II and to present antigens. Thus, the presentation of
collagen XVII epitopes (usually this is NC16A domain) begins. This causes the synthesis of
antibodies (usually IgG) against collagen XVII. The immunocomplexes are formed in the basal
membrane, the complement system is activated, and inflammation develops (Fig. 1) [2, 6].
Тарифы
Письменный перевод:
Английский
200-1000
РУБ
/ 1800 знаков
Немецкий
200-1000
РУБ
/ 1800 знаков
