30249
Переводчик Бугаева Евгения Сергеевна
652Свободен
Дата регистрации: 8 сентября, 2021 г.
Казахстан, Алматы
Женский
Специализации:
Письменные переводы (Юриспруденция, Медицина: медицинский уход, Медицина: фармацевтика, Психология, Социология, Юриспруденция: контракты)
Стаж работы:
13 лет
Родной язык:
Русский
Иностранные языки:
Английский
Зарегистрирован как ИП
Программы:
Стандартные офисные программы, SDL Trados.
Образование:
Казахская академия труда и социальных отношений
Возраст:
39 лет
О себе:
Имею более чем десятилетний опыт в области медицинского/фармацевтического перевода. За это время выполняла переводы для таких компаний, как Novartis, Boehringer Ingelheim, AstraZeneca, Ranbaxy и др. Перевожу 10 - 12 страниц в день, возможно выполнение заказов в выходные и праздничные дни.
Образцы переводов
Myositis is an inflammatory disease of skeletal muscles, which can be hereditary or be triggered by infections, toxins or immune system disorders.
The genetically caused form of myositis, fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), also known as fibrodysplasia ossificans multiplex progressiva, myositis ossificans progressiva or Münchmeyer’s disease, is a progressive ossification of the connective and supporting tissues of the human body.
Infectious myositides can be divided into bacterial, viral, parasitic and fungal myositides. The bacterial diseases are divided into suppurative and non-suppurative forms. Suppurative myositides mainly occur acutely, are limited to single or a few neighbouring muscles, partly in the form of abscesses, and affect mostly previously healthy muscle. Histologically, the main feature is a pronounced inflammatory infiltrate. Viral myositides can proceed very blandly or, like HIV myositis, resemble polymyositis. They are caused by some types of enterovirus. Coxsackievirus type B causes inflammation of the chest and abdominal musculature, as well as a dry pleura inflammation. The disease is contagious; it can be transmitted from person to person (predominantly by smear infection). A high frequency of disease cases is observed in the summer months. Parasitic myositides mostly present in the form of toxoplasmosis, cysticercosis, echinococcosis or trichiniasis. They are rare in central Europe. They lead to focal inflammation, often with calcification.
The mechanisms of drug and toxic myopathies are very different. For example, zidovudine causes mito- chondrial changes, interferon-alpha and D-penicillamine cause inflammatory myopathies, and cyclo- sporin causes vacuole formation and necrosis.
The genetically caused form of myositis, fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), also known as fibrodysplasia ossificans multiplex progressiva, myositis ossificans progressiva or Münchmeyer’s disease, is a progressive ossification of the connective and supporting tissues of the human body.
Infectious myositides can be divided into bacterial, viral, parasitic and fungal myositides. The bacterial diseases are divided into suppurative and non-suppurative forms. Suppurative myositides mainly occur acutely, are limited to single or a few neighbouring muscles, partly in the form of abscesses, and affect mostly previously healthy muscle. Histologically, the main feature is a pronounced inflammatory infiltrate. Viral myositides can proceed very blandly or, like HIV myositis, resemble polymyositis. They are caused by some types of enterovirus. Coxsackievirus type B causes inflammation of the chest and abdominal musculature, as well as a dry pleura inflammation. The disease is contagious; it can be transmitted from person to person (predominantly by smear infection). A high frequency of disease cases is observed in the summer months. Parasitic myositides mostly present in the form of toxoplasmosis, cysticercosis, echinococcosis or trichiniasis. They are rare in central Europe. They lead to focal inflammation, often with calcification.
The mechanisms of drug and toxic myopathies are very different. For example, zidovudine causes mito- chondrial changes, interferon-alpha and D-penicillamine cause inflammatory myopathies, and cyclo- sporin causes vacuole formation and necrosis.
Миозит - это воспалительное заболевание скелетной мускулатуры, которое может передаваться по наследству или провоцироваться инфекциями, токсинами или нарушениями со стороны иммунной системы.
Генетически обусловленная форма миозита, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия (ПОФ), также известная как прогрессирующая множественная оссифицирующая фибродисплазия, прогрессирующий оссифицирующий миозит или болезнь Мюнхеймера, характеризуется прогрессирующей оссификацией соединительных тканей и опорных структур тела человека.
Инфекционные миозиты могут подразделяться на бактериальные, вирусные, паразитические и грибковые миозиты. Бактериальные заболевания делятся на гнойные и не гнойные формы. Гнойный миозит в основном протекает остро, ограничивается одной или несколькими соседними мышцами, отчасти имеет форму абсцессов и чаще всего поражает ранее неповрежденные мышцы. С гистологической точки зрения его главной особенностью является появление выраженных воспалительных инфильтратов. Вирусные миозиты могут развиваться практически незаметно или, как в случае с миозитом при ВИЧ, походить на полимиозит. Такие миозиты вызывают некоторые типы энтеровируса. Вирус Коксаки типа В провоцирует воспаление грудной и брюшной мускулатуры, а также сухой плеврит. Болезнь заразна, она может передаваться от человека человеку (преимущественно через инфицированную мокроту). Высокая частота случаев данного заболевания отмечается в летние месяцы. Паразитический миозит в основном проявляется в форме токсоплазмоза, цистицеркоза, эхинококкоза или трихинеллеза. В Центральной Европе они выявляются редко. Эти заболевания приводят к очаговому воспалению, зачастую сопровождающемуся кальцификацией.
Механизмы лекарственных и токсических миопатий очень разные. Например, зидовудин вызывает изменения митохондрий, интерферон-альфа и D-пеницилламин провоцируют воспалительные миопатии, а циклоспорин вызывает образование вакуолей и некроз.
Генетически обусловленная форма миозита, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия (ПОФ), также известная как прогрессирующая множественная оссифицирующая фибродисплазия, прогрессирующий оссифицирующий миозит или болезнь Мюнхеймера, характеризуется прогрессирующей оссификацией соединительных тканей и опорных структур тела человека.
Инфекционные миозиты могут подразделяться на бактериальные, вирусные, паразитические и грибковые миозиты. Бактериальные заболевания делятся на гнойные и не гнойные формы. Гнойный миозит в основном протекает остро, ограничивается одной или несколькими соседними мышцами, отчасти имеет форму абсцессов и чаще всего поражает ранее неповрежденные мышцы. С гистологической точки зрения его главной особенностью является появление выраженных воспалительных инфильтратов. Вирусные миозиты могут развиваться практически незаметно или, как в случае с миозитом при ВИЧ, походить на полимиозит. Такие миозиты вызывают некоторые типы энтеровируса. Вирус Коксаки типа В провоцирует воспаление грудной и брюшной мускулатуры, а также сухой плеврит. Болезнь заразна, она может передаваться от человека человеку (преимущественно через инфицированную мокроту). Высокая частота случаев данного заболевания отмечается в летние месяцы. Паразитический миозит в основном проявляется в форме токсоплазмоза, цистицеркоза, эхинококкоза или трихинеллеза. В Центральной Европе они выявляются редко. Эти заболевания приводят к очаговому воспалению, зачастую сопровождающемуся кальцификацией.
Механизмы лекарственных и токсических миопатий очень разные. Например, зидовудин вызывает изменения митохондрий, интерферон-альфа и D-пеницилламин провоцируют воспалительные миопатии, а циклоспорин вызывает образование вакуолей и некроз.
Patients who underwent Percutaneous coronary intervention (PCI) with stenting
A prospective, randomized, open-label, blinded endpoint (PROBE) study (Phase IIIb) to evaluate dual-therapy with dabigatran etexilate (110 mg or 150 mg bid) plus clopidogrel or ticagrelor (P2Y12 antagonist) vs. triple-therapy with warfarin (adjusted to a INR 2.0 – 3.0) plus clopidogrel or ticagrelor and aspirin was conducted in 2725 patients with non valvular atrial fibrillation who underwent a PCI with stenting (RE-DUAL PCI). Patients were randomized to dabigatran etexilate 110 mg bid dual87 therapy, dabigatran etexilate 150 mg bid dual-therapy or warfarin triple-therapy. Elderly patients outside of the United States (≥80 years of age for all countries, ≥70 years of age for Japan) were randomly assigned to the dabigatran etexilate 110 mg dual-therapy group or the warfarin triple-therapy group. The primary endpoint was a combined endpoint of major bleeds based on ISTH definition or clinically relevant non-major bleeding event.
A prospective, randomized, open-label, blinded endpoint (PROBE) study (Phase IIIb) to evaluate dual-therapy with dabigatran etexilate (110 mg or 150 mg bid) plus clopidogrel or ticagrelor (P2Y12 antagonist) vs. triple-therapy with warfarin (adjusted to a INR 2.0 – 3.0) plus clopidogrel or ticagrelor and aspirin was conducted in 2725 patients with non valvular atrial fibrillation who underwent a PCI with stenting (RE-DUAL PCI). Patients were randomized to dabigatran etexilate 110 mg bid dual87 therapy, dabigatran etexilate 150 mg bid dual-therapy or warfarin triple-therapy. Elderly patients outside of the United States (≥80 years of age for all countries, ≥70 years of age for Japan) were randomly assigned to the dabigatran etexilate 110 mg dual-therapy group or the warfarin triple-therapy group. The primary endpoint was a combined endpoint of major bleeds based on ISTH definition or clinically relevant non-major bleeding event.
Пациенты, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установкой стента
Для сравнения двойной антитромботической терапии с применением дабигатрана этексилата (110 мг или 150 мг 2 раза в сутки) и клопидогрела или тикагрелора (антагонист P2Y12-рецепторов) и тройной антитромботической терапии с применением варфарина (в дозе, обеспечивающей МНО 2,0 - 3,0), клопидогрела или тикагрелора и аспирина было проведено проспективное рандомизированное открытое исследование фазы III с анализом конечной точки слепым методом (PROBE), в котором приняли участие 2725 пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, перенесших ЧКВ с установкой стента (исследование RE-DUAL PCI). Пациенты были рандомизированы на двойную терапию с применением дабигатрана этексилата в дозе 110 мг два раза в сутки, двойную терапию с применением дабигатрана этексилата в дозе 150 мг два раза в сутки или тройную терапию с применением варфарина. За пределами США пожилые пациенты (≥80 лет для всех стран, ≥70 лет для Японии) распределялись по группам двойной терапии с применением дабигатрана этексилата в дозе 110 мг и тройной терапии с применением варфарина. В качестве первичной конечной точки была определена комбинированная конечная точка, включающая большие кровотечения по определению Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) и клинически значимые небольшие кровотечения.
Для сравнения двойной антитромботической терапии с применением дабигатрана этексилата (110 мг или 150 мг 2 раза в сутки) и клопидогрела или тикагрелора (антагонист P2Y12-рецепторов) и тройной антитромботической терапии с применением варфарина (в дозе, обеспечивающей МНО 2,0 - 3,0), клопидогрела или тикагрелора и аспирина было проведено проспективное рандомизированное открытое исследование фазы III с анализом конечной точки слепым методом (PROBE), в котором приняли участие 2725 пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, перенесших ЧКВ с установкой стента (исследование RE-DUAL PCI). Пациенты были рандомизированы на двойную терапию с применением дабигатрана этексилата в дозе 110 мг два раза в сутки, двойную терапию с применением дабигатрана этексилата в дозе 150 мг два раза в сутки или тройную терапию с применением варфарина. За пределами США пожилые пациенты (≥80 лет для всех стран, ≥70 лет для Японии) распределялись по группам двойной терапии с применением дабигатрана этексилата в дозе 110 мг и тройной терапии с применением варфарина. В качестве первичной конечной точки была определена комбинированная конечная точка, включающая большие кровотечения по определению Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) и клинически значимые небольшие кровотечения.
Different risk factors are associated with gastric cancer subgroups. Infection with Helicobacter pylori is one of the strongest risk factors particularly for noncardia gastric cancer, the areas of the stomach other than the top portion known as cardia, with an estimated 6-fold increase (Karimi et al, 2014). On the other hand, gastro-oesophageal reflux disease (GERD) is associated with an increased risk of cardia gastric cancer, with a stronger association found for chronic GERD with severe symptoms (Carr et al, 2013; Karimi et al, 2014). Obesity may also increase the risk of cardia gastric cancer via increasing the risk of GERD or other mechanisms. Compared to individuals with normal body mass index (BMI
С различными подгруппами рака желудка ассоциированы разные факторы риска. Инфицирование Helicobacter pylori является одним из самых значимых факторов риска, повышающим риск примерно в 6 раз, особенно для рака некардиальных отделов желудка, то есть опухолей любых локализаций, кроме верхней части, известной как кардия, (Карими с соавторами, 2014 г.). С другой стороны, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) ассоциирована с повышенным риском рака кардиального отдела желудка, при этом наиболее выраженная зависимость обнаружена для хронической ГЭРБ с тяжелыми симптомами (Карр с соавторами, 2013 г.; Карими с соавторами, 2014 г.). Ожирение также может повысить риск рака кардиального отдела желудка за счет увеличения риска ГЭРБ или других механизмов. По сравнению с лицами с нормальным индексом массы тела (ИМТ
Тарифы
Письменный перевод:
Английский
250-400
РУБ
/ 1800 знаков
